Vrodené srdcové vady

VRODENÉ SRDCOVÉ VADY

Vrodené srdcové vady sú jedny z najčastejších ochorení u mladých zvierat, hoci niekedy dochádza k diagnostike chorôb až v dospelosti. Výskyt srdcových ochorení býva hlavne u psov, u mačiek nachádzame vrodené srdcové vady zriedkavo. Medzi najčastejšie srdcové vady patrí patentný ductus arteriosus, defekt komorového septa, defekt predsieňového septa, pulmonálna stenóza, subaortálna stenóza a mitrálna a trikuspidálna dysplázia. Medzi menej časté srdcové vady patria fallotová tetralógia a cor triatiatum. Všetky tieto srdcové vady negatívne vplývajú na srdce, kedy dochádza k tlakovému alebo objemovému preťaženiu srdca, dochádza tak k morfologickým ako aj k funkčným zmenám a v závažných prípadoch dochádza k srdcovému zlyhaniu a náhlej smrti. Prvým krokom diagnostiky ochorení býva počas klinického vyšetrenia často počuteľný patologický srdcový šelest, pri ktorom v dôsledku morfologických zmien na srdci vzniká turbulentný tok krvi v jednotlivých oddeleniach srdca. Druhým diagnostickým postupom je ultrasonografické vyšetrenie srdca, kedy sa vyšetria anatomické štruktúry srdca, pomerajú sa rýchlostné a tlakové gradienty toku krvi cez jednotlivé oddiely srdca a zistí sa tak pôvod šelestu a závažnosť ochorenia. Medzi častými klinickými príznakmi srdcových vád je slabosť, dýchavičnosť, únava, kolaps a niekedy aj náhly úhyn. Terapia ochorení spočíva v kombinácii chirurgickej a medikamentóznej terapie.

Patentný ductus arteriosus

Ductus arteriorus je cieva, ktorá spája aortu s pľúcnou artériou. Počas intrauterinného života tak krv obchádza nefunkčné pľúca a zabezpečuje tým prevod okysličenej krvi do aorty, ktorá roznesie krv do celého organizmu. Po narodení dochádza k sérii biochemických mechanizmov, kedy dôjdek uzavretiu tejto cievy. Niekedy sa môže stať, že v dôsledku nedostatočných zmien vznikne chyba v procese uzatvárania tejto cievy a vzniká tak patentý ductus arteriosus. Fyziologicky je v ľavej strane srdca vyšší tlak ako v pravej, preto najčastejšie tok krvi cez ductus arteriosus je z ľavej strany do pravej. Krv sa tak dostáva do pľúcnej artérie, ktorá znova ide do pľúc a cez pľúcne žily sa dostane naspäť do ľavej strany srdca. Ľavá strana srdca tak musí viac pracovať, pretože musí pracovať s vyšším objemom krvi a dochádza tak k objemovému preťaženiu. Pri chronicky trvajúcom probléme dochádza k adaptačným zmenám na ľavej strane srdca, vzniká rozšírenie ľavej predsiene ako aj komory, srdce má postupne zhoršenú funkciu a môže dôjsť ku kongestívnemu srdcovému zlyhaniu a vzniku edému pľúc tzn. zavodneniu. Niekedy môže v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcach vzniknúť pľúcna hypertenzia, dôjde tak k zvýšenému tlaku v pravej strane srdca a tok sa cez srdcovú vadu môže obrátiť, kedy z pravej strany srdca začne prúdiť krv do ľavej strany srdca. Srdce tak začne pumpovať neokysličenú krv do organizmu a môže dôjsť ku poškodeniu ostatných orgánov. Telo sa snaží adaptovať na hypoxiu tvorením nových červených krviniek a môže dôjsť ku vzniku tzv. polycytémii, kedy krv má príliš veľa červených krviniek, krv je veľmi hustá a vznikáv eľké riziko vzniku trombov a môže dôjsť ku prejavom neurologických príznakov. Takýto pacienti bývajú cyanotickí (šedomodrá farba slizníc), dýchaviční a nekľudní. Odporúčaná terapia tohto ochorenia je chirurgické uzavretie patentného ductu a riešenie príznakov, ktoré vznikajú v dôsledku problému. V prípade pravoľavého toku už však chirurgický spôsob nie jemožný, nakoľko zmeny tlaku by srdce nebolo schopné vydržať a došlo by k srdcovému zlyhaniu. T tomto prípade prichádza do úvahy iba paliatívna liečba.

Defekt komorového septa

Medzikomorové septum je anatomická štruktúra oddeľujúca ľavú a pravú komoru. Niekedy môže počas vývoja dôjsť ku nekompletnému vývoju steny medzi komorami a vniká tak rôzne veľký defekt komorového septa, kedy krv preteká najčastejšie z ľavej strany srdca do pravej. Pri veľmi malom defekte prechádza cez defekt malé množstvo krvi a nedochádza až tak významným zmenám na srdci. Čím väčší defekt, tým viac krvi sa dostane z ľavej strany do pravej, krv sa tak dostáva cez pľúca naspäť do ľavej strany srdca a vzniká tak objemové preťaženie ľavej predsiene a komory a pokračuje proces podobne ako pri patentnom ductus arteriosus až do obrátenia skratu alebo do srdcového zlyhania. Pokiaľ je defekt veľmi závažný (je moc veľký alebo došlo k vyrovnaniu tlaku medzi komorami), nemusíme auskultačne šelest počuť, nakoľko nevzniká dostatočné turbulentné prúdenie. Spôsob liečby tohtoochorenia je medikamentózna cesta, kedy sa podávajú lieky na podporu funkcie srdca a spomalovania vývoja choroby a v neskorších štádiach ochorenia sa nasadzujú diuretiká na odvodňovanie.

Subaortálna stenóza

Aortálna stenóza je ochorenie, kedy dochádza k zúženiu výtokového traktu v dôsledku prítomnosti rôznych stupňov fibrotických zmien fibrózneho prstenca, alebo zrastu cípov aortálnej chlopne alebo k zúženiu samotnej aorty. Tým, že je v určitých miestach aorta zúžená, srdce musí prekonať vyšší tlak na vypudenie dostatočného množstva krvi a dochádza k tlakovému preťaženiu. V dôsledku chronického namáhania myokardu dochádza k hypertrofii srdcového svalu, kedy je stena svalu zhrubnutá, oslabená a následkom hypertrofie je vyššie riziko nedostatočného prekrvenia svalu a môže tak dôjsť ku akútnemu zlyhaniu srdca a vzniku edému pľúc. Diagnostika ochorenia je na základe echokardiografie, kedy môžeme vidieť zúženie samotnej aorty a zúženie aorty môžeme potvrdiť vyšetrením rýchlosti toku krvi cez aortu pomocou metódy pulzného dopplera. Terapia ochorenia je zatiaľ kontroverzná. Rôzne štúdie poukazovali, že lieky môžu pomáhať pri ľahkých až stredne závažných prípadoch a u závažnejších formách spočíva liečba hlavne v chirurgickom zákroku – balónovej valvuloplastike, kedy sa zavedie katéter zakončený balónikom do aorty, následne sa nafúkne ostrý balónik, kedy dôjde ku roztrhnutiu fibrotických zmien a tým sa rozšíri obvod aorty a srdce tak bude môcť ľahšie pumpovať krv cez aortu doostatných orgánov.

Mitrálna dysplázia

Toto ochorenie sa vyznačuje tým, že dochádza k vzniku vrodených malformácií na chlopni predeľujúcej ľavú predsieň a komoru. Môže vznikať zhrubnutie cípov chlopne, cípy chlopne sa môžu nedostatočne vyvinúť a tak nedoliehať na seba alebo môže dôjsť ku malpozícii papilárnych svalov. V dôsledku týchto anatomických zmien má chlopňa obmedzenú schopnosť oddeľovať krv z predsiene a komory. Dochádza vtedy k spätnému toku, kedy sa časť krvi z komory vráti naspäť do predsiene, vzniká tak turbulentné prúdenie, ktoré môžeme počuť ako šelest. Následkom spätného toku krvi do predsiene vzniká objemové preťaženie, pretože ľavá predsieň musí pracovať s krvou, ktorá sa dostala do srdca z pľúca s krvou, ktorá sa dostala do predsiene retrográdne z komory. Pomocou zmien sa tak srdce chronicky adaptuje na záťaž, ktorú poškodená chlopňa spôsobuje. V terminálnom štádiu ochorenia dochádza natoľko k oslabeniu srdca, že vzniká kongestívne srdcové zlyhanie s edémom pľúc. Terapia má za cieľ spomaliť progresívne zhoršovanie ochorenia a podporiť funkciu srdca.