Infarkt mozečku u rotvajlera

Souhrn

Sdělení je věnováno případu sedmiletého rotvajlera s akutními vestibulárními příznaky. Neurologické a laboratorní vyšetření bylo doplněno o magnetickou rezonanci mozku s nálezem cerebelární léze. Diskuze je věnována paradoxnímu vestibulárnímu syndromu a korespondujícím patologiím mozečku.

Summary, Cerebellar infarction in Rottweiler

This case report is devoted to the seven-year-old Rottweiler with acute vestibular symptoms. In addition to the neurological and laboratory exams, magnetic resonance imaging of the brain with cerebellar lesion finding was performed. Finally paradoxical vestibular syndrome and corresponding cerebellar pathologies are discussed.

Klíčová slova: pes, mozeček, syndrom, magnetická rezonance, infarkt

Key words: dogs, cerebellum, syndrome, magnetic resonance imaging, stroke

Úvod

Pacient byl prezentován s paradoxním vestibulárním syndromem (PVS) - souhrnem příznaků, které jsou způsobeny postižením specifických oblastí mozečku (lobus flocculonodularis a pedunculi cerebellares caudales).¹Popisovaným paradoxem je přítomnost šikmého držení hlavy (head tilt) a porucha koordinace kontralaterálně ke straně léze. Nejčastějšími příčinami PVS jsou vaskulární příhody, záněty a neoplazie.² Cílem článku je přiblížit klinickou prezentaci a diagnostiku PVS u pacienta s cévní příhodou.

Popis případu

Na kliniku Sibra byl předveden sedmiletý nekastrovaný samec rotvajlera s akutní neschopností chůze a přepadáváním při snaze se postavit, stav byl nebolestivý a neprogresivní. Klinické i neurologické vyšetření bylo omezené s ohledem na agresivitu pacienta: vědomí normální, pacient neambulatorní, head tilt doleva, intenční tremor, s podporou těžká generalizovaná ataxie s přepadáváním vlevo a výraznou hypermetrií končetin pravé strany těla, hlavové nervy s normálním nálezem bez nystagmu, postojové reakce neposouditelné, spinální reflexy orientačně normální (obrázek 1). Neuroanatomická lokalizace byla mozeček vpravo. Diferenciálně diagnosticky byly zvažovány cévní, zánětlivé a neoplastické příčiny. Hematologie byla bez patologického nálezu, biochemie periferní krve s mírnou elevací ALP a ALT (1,75 a 2,26 µkat/l, reference do 1,0 µkat/l). Následovalo MRI vyšetření (0.2 T) s detekcí intraaxiální, ostře ohraničené, nehemoragické léze bez efektu masy v pravé cerebelární hemisféře, mírně hypointenzní na T1 vážených sekvencích a výrazně hyperintenzní na T2 vážených sekvencích (obrázky 2 - 4). Případ byl na základě klinické prezentace a MRI nálezů uzavřen jako teritoriální ischemický infarkt zodpovídající okluzi a. cerebellaris rostralis (ACeR), pacient byl veden konzervativním způsobem podpůrnou terapií a řízeným pohybem s postupnou regresí příznaků. Za týden od prezentace byl již sám schopen chůze s mírnou ataxií a intenčním tremorem, za další týden byl již zcela bez obtíží.

Diskuze

PVS je jedním z možných projevů vestibulárního syndromu (VS), který lze dělit na periferní a centrální na základě lokalizace.³ Periferní vestibulární systém zahrnuje receptory membranózního labyrintu vnitřního ucha a vestibulární část osmého hlavového nervu, centrální vestibulární systém převážně jádra a dráhy lokalizované v mozkovém kmeni a mozečku. Obecně se centrální postižení považuje za závažnější s horší prognózou.^4,5 Základními znaky pro rozlišení jsou charakter nystagmu, Hornerův syndrom, deficity propriocepce a změna vědomí.^6,7 V případě postižení mozečku s vestibulární prezentací mohou být přítomny další deficity typické pro tuto lokalizaci – intenční tremor, deficity obranné reakce, ipsilaterální paréza a dysmetrie – podobně jako u našeho pacienta. Mozeček hraje významnou úlohu v rovnováze těla a úzce komunikuje právě s vestibulárním aparátem, klasickým příkladem je vestibulo-okulární reflex (fyziologický nystagmus).⁸ Šikmé držení hlavy a circling kontralaterálně k postižené oblasti u PVS jsou způsobeny výpadkem inhibičního účinku mozečku na vestibulární aparát – v důsledku této dysinhibice převažuje stimulační potenciál vestibulárního aparátu na straně léze, proto se hlava nakloní na „zdravou“ stranu.⁹

‍

Mozeček psa je vaskularizován dvěma páry arterií – rostrální zásobuje přední část mozečkových hemisfér, vermis a dorzolaterální část mozkového kmene, kaudální potom kaudoventrální část mozečku a laterální část prodloužené míchy.¹⁰ Náš první případ popisuje okluzi ACeR – tento typ mozečkového infarktu je popisován velice často, okluze a. cerebellaris caudalis (ACeC) je u psů raritní.^11,12 Proč většinou dochází k okluzi rostrální tepny není známo, většinou však ACeR vychází z a. communicans caudalis (sporadicky z a. basilaris), zatímco ACeC vždy z a. basilaris.¹³ Rozdílný tepenný zdroj může hrát v prevalenci infarktů v rostrální části významnou roli.¹⁴ Nejčastěji popisovanými příčinami těchto cévních příhod jsou hypertenze, stavy hyperkoagulace, srdeční onemocnění, diabetes mellitus a hypotyreóza.^15-17Jeden izolovaný případ diskutuje souvislost PVS a infekce Angiostrongylus vasorum.¹⁸ Základní klinické a laboratorní vyšetření našeho pacienta nenaznačovaly metabolické nebo kardiologické onemocnění, endokrinní profil ani kardiologický screening s měřením krevního tlaku však s ohledem na agresivitu doplněny nebyly. V klinické praxi jsou jako další možné příčiny diskutovány konkurentní onkologická onemocnění nebo stavy idiopatické, které můžeme pojmenovat jako “kryptogenní infarkty“.¹² Ischemické cévní příhody včetně těch mozečkových mají u psů obecně dobrou prognózu v závislosti na rozsahu a závažnosti, náš pacient byl asymptomatický do dvou týdnů od nástupu příznaků.¹⁹

‍

Diferenciálně diagnosticky z hlediska klinické prezentace pro nás připadaly v úvahu neoplazie mozku, mezi nejčastější u psů patří meningiomy a gliomy.²⁰ Častěji se tyto neoplazie vyskytují v supratentoriální oblasti, mnoho z nich je však přítomno v oblasti mozečku a cerebelopontinního úhlu.^21-26

‍

PVS byl u našeho pacienta způsoben cévní příhodou, v rámci lokalizace a diferenciálních diagnóz však musíme vždy postupovat dle akronymu VITAMIND. Zvláště u zánětlivých lézí, ať už difúzních, izolovaných nebo multifokálních, bývá mozeček často postižen.^27-29

Závěr

Infarkty mozečku mohou způsobit paradoxní vestibulární syndrom, který lze odlišit od běžné formy neurologickým vyšetřením. Pro odlišení příčin je nezbytná magnetická rezonance mozku. Ischemické cévní příhody mají na rozdíl od ostatních patologií dobrou prognózu.

‍

‍

_{Autor textu: MVDr. Ivo Hájek, Ph.D., hajek@sibra.sk}

_Reference

1. _{Holliday TA. Clinical signs of acute and chronic experimental lesions of the cerebellum. Vet Sci Commun 1979;3:259-278.}
2. _{de Lahunta A, Glass EN, Kent M. Vestibular system: Special proprioception. In: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 4th ed, St. Louis, Missouri, USA; Elsevier-Saunders 2014:346–347.}
3. _{Lowrie M. Vestibular disease: anatomy, physiology, and clinical signs. Compend Contin Educ Vet 2012;34:E1.}
4. _{Kent M, Platt SR, Schatzberg SJ. The neurology of balance: function and dysfunction of the vestibular system in dogs and cats. Vet J 2010;185:247-258.}
5. _{Rossmeisl JH Jr. Vestibular disease in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40:81-100.}
6. _{Schunk KL, Averill DR Jr. Peripheral vestibular syndrome in the dog: a review of 83 cases. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1354-1357.}
7. _{Boudreau CE, Dominguez CE, Levine JM, et al. Reliability of interpretation of neurologic examination findings for the localization of vestibular dysfunction in dogs. J Am Vet Med Assoc 2018;252:830-838.}
8. _{Shin M, Moghadam SH, Sekirnjak C, et al. Multiple types of cerebellar target neurons and their circuitry in the vestibulo-ocular reflex. J Neurosci 2011;31:10776-10786.}
9. _{Baroni M, Mariscoli M, Jaggy A. Vestibulárny aparát. In: Učebnica a atlas neurológie malých zvierat. 2nd ed, Bratislava, Slovakia, Pro-Trade 2009;371-383.}
10. _{de Lahunta A, Glass EN. Cerebellum. In: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3rd ed, St. Louis, Missouri, USA; Elsevier-Saunders 2009:348–388.}
11. _{McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound 2005;46:1-10.}
12. _{Negrin A, Gaitero L, Anor S. Presumptive caudal cerebellar artery infarct in a dog: clinical and MRI findings. J Small Anim Pract 2009;50:615-618.}
13. _{Gillilan LA. Extra- and intra-cranial blood supply to brains of dog and cat. Am J Anat 1976;146:237-253.}
14. _{Thomsen B, Garosi L, Skerritt G, et al. Neurological signs in 23 dogs with suspected rostral cerebellar ischaemic stroke. Acta Vet Scand 2016;58:40.}
15. _{Patterson JS, Rusley MS, Zachary JE. Neurological manifestations associated with primary hypothyroidism in a dog. J Am Vet Med Assoc 1985;186:499-503.}
16. _{Hess RS, Kass PH, Van Winkle TJ. Association between diabetes mellitus, hypothyroidism or hyperadrenocorticism, and atherosclerosis in dogs. J Vet Intern Med 2003;17:489-494.}
17. _{Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med 2006;20:311-321.}
18. _{Jang HY, Parent JM, Hagen C, et al. Paradoxical vestibular syndrome in a dog from western Newfoundland infected with French heartworm (Angiostrongylus vasorum). Can Vet J 2016;57:1251-1255.}
19. _{Berg JM, Joseph RJ. Cerebellar infarcts in two dogs diagnosed with magnetic resonance imaging. J Am Anim Hosp Assoc 2003;39:203-207.}
20. _{Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ, et al. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J Vet Intern Med 2006;20:669-675.}
21. _{Rossmeisl JH Jr, Jones JC, Zimmerman KL, et al. Survival time following hospital discharge in dogs with palliatively treated primary brain tumors. J Am Vet Med Assoc 2013;242:193-198.}
22. _{Bagley RS, Silver GM, Gavin PR. Cerebellar cystic meningioma in a dog. J Am Anim Hosp Assoc 2000;36:413-415.}
23. _{Banzato T, Bernardini M, Cherubini GB, et al. A methodological approach for deep learning to distinguish between meningiomas and gliomas on canine MR-images. BMC Vet Res 2018;14:317.}
24. _{Hostetter SJ, Hu HZ, Haynes JS. What is your diagnosis? Caudal fossa mass from a dog. Vet Clin Pathol 2018;47:322-323.}
25. _{Koehler JW, Miller AD, Miller CR, et al. A revised diagnostic classification of canine glioma: Towards validation of the canine glioma patient as a naturally occurring preclinical model for human glioma. J Neuropathol Exp Neurol 2018;77:1039-1054.}
26. _{Patsikas M, Jakovljevic S, Papadopoulou P, et al. Magnetic resonance imaging features of cerebellar vermis medulloblastoma in an adult canine patient. J Biol Regul Homeost Agents 2014;28:341-347..}
27. _{Evans J, Levesque D, de Lahunta A, et al. Intracranial fusariosis: a novel cause of fungal meningoencephalitis in a dog. Vet Pathol 2004;41:510-514.}
28. _{Mandrioli L, Gallucci A, Scarpa F, et al. Pathology in practice. Meningoencephalitis and cerebellitis due to Neospora caninum. J Am Vet Med Assoc 2015;247:611-613.}
29. _{Kitagawa M, Kanayama K, Satoh T, et al. Cerebellar focal granulomatous meningoencephalitis in a dog: clinical findings and MR imaging. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 2004;51:277-279.}

‍

‍